笔者最近收治一位比较典型的脊髓损伤后自主神经反射异常（autonomicdysreflexia,AD）患者。
简要病史：外伤行“C5、C6内固定减压术”后4个月，目前双上肢活动不利，双下肢活动不能，二便控制不能，小便失禁，大便在直肠牵伸后可定时排出。患者入院1周后，突然出现排尿前头痛，面红，大汗，测血压：/mmHg,置患者于坐位排尿后上述情况缓解，血压降至正常，考虑AD，予留置尿管，尿管持续开放，但头痛、面红、大汗仍有发生，程度较前稍缓解，次数无明显减少，进行相关检查后发现，头痛时有尿液从开放的尿管与尿道中间喷出；尿液浑浊等泌尿系感染情况加重。
查体：骶尾部运动、感觉（+），球-肛门反射（+），双下肢跟腱、膝腱反射（-），双巴氏征（-），其余无关查体：省略。
尿流动力学检查：充盈期可见逼尿肌无抑制收缩波，有约ml尿液排出体外；排尿期未见逼尿肌收缩波，无尿液排出；残余尿量：80ml。尿常规：白细胞3+，细菌数：/ul。
诊断：1.脊髓损伤（C6,B级）；2.神经源性膀胱；3.神经源性肠；4.泌尿系感染；5.自主神经反射异常。
综合上述情况后考虑泌尿系感染引起逼尿肌反射亢进，导致AD，予体位调整、祛除诱因治疗后，配合M受体拮抗剂索利那辛片口服，同时予抗感染处理，当日未再发生AD。
该病例特殊之处在于AD的诱发因素，80%AD是由于膀胱膨胀而诱发，M受体拮抗剂应用、大量残余尿量、逼尿肌-尿道括约肌协调失调、留置尿管和气囊刺激、膀胱结石等均是常见诱因。而该患者的诱因却是泌尿系感染引起的逼尿肌反射亢进，需要临时应用M受体拮抗剂以抑制逼尿肌反射亢进，缓解AD，但“M受体拮抗剂的应用”又是导致AD的诱因之一，用容易引起AD的药物去治疗AD，是此病例的特殊之处，经过详细严谨的分析，尤其是发病时“尿液从开放的尿管与尿道中间喷出”这一症状是典型的逼尿肌反射亢进的表现，而且当时情况较危重，血压持续不降，每日多次发作，故经仔细分析后制定方案：1.体位调整，持续留置尿管，尿管保持开放；2.抗生素足量足疗程应用；3.M受体拮抗剂索利那辛片口服。方案执行后AD症状完全消失。
有文献也报道膀胱扩张引起的血管反应与膀胱传入通路C纤维中辣椒素受体的表达异常有关，其表达升高则易导致AD及逼尿肌反射亢进，而泌尿系感染易导致C纤维中辣椒素受体的表达升高，因此泌尿系感染后出现逼尿肌反射亢进从而导致AD是可能的，而口服M受体拮抗剂可以同时缓解上述症状，因此该治疗方案应该是安全有效的。实际治疗结果也证明了这一分析。那么今天我们就来了解一下AD。
AD，又称自主神经过反射（autonomichyperreflexia,AH），是脊髓损伤患者可能发生的一种存在危及生命的风险的植物神经功能紊乱，与神经源性膀胱一样是目前慢性脊髓损伤患者死亡的主要原因之一。AD多发生于慢性脊髓损伤患者，大多发生在脊髓损伤后3~6个月，其中四肢瘫和高位（T6以上）脊髓损伤人群中AD的发病率约达50%以上，而脊髓损伤急性期（1个月内）中AD的发病率远低于此，仅占6%。
1.临床表现：
AD主要表现为突然的血压升高及心动过缓（部分患者表现为心动过速）、损伤平面以上的皮肤潮红及明显出汗、突然焦虑和视物模糊。AD所致高血压可引起严重的并发症，如继发性颅内出血、眼底出血、蛛网膜下腔出血、惊厥及精神错乱等，而刺激性诱因解除后血压又可能一过性降低，因血压过低、降低速度过快容易造成休克，乃至危及生命。
2.危险因素
脊髓T6节段或以上平面发生损伤时，胸腰段交感神经节前神经元对内脏血管张力的下行性调节将受到破坏，因此脊髓损伤平面的高低是AD发作的病理生理基础。AD诱发因素多为损伤平面以下的内脏或皮肤表面刺激，如经肛门直肠内操作、经泌尿系统的操作或检查、分娩、退行性关节疾病、骨骼肌肉损伤、甚至一些无害刺激如嵌甲等。目前已知与AD相关的危险因素有年龄、脊髓损伤的原因、脊髓损伤的完全性、伴发AD相关性症状、留置导尿管、使用抗胆碱能药物（M受体拮抗剂）等，具体表现为年轻患者、创伤性脊髓损伤患者、完全性脊髓损伤患者、无AD症状性患者、留置导尿管的患者、正在使用抗胆碱能药物（M受体拮抗剂）的患者更易发生AD。
3.诊断标准血压突然升高是确定发生AD事件的关键，患者舒张压较其基础值升高20mmHg或收缩压较其基础值升高30mmHg是AD的诊断标准。但脊髓损伤患者血压突然较基础血压升高20mmHg以上，尤其是无其他并发症状时需要考虑已发生AD事件，需要进一步